Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - необратимое и прогрессирующее снижение почечной функции - является «неизбежным исходом всех неизлеченных хронических заболеваний почек». Одним из частых, иногда инвалидизирующих осложнений почечной недостаточности, является вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ), ответственный за развитие ренальной остеодистрофии и обменных нарушений при уремии В последние десятилетия интенсивно изучается гиперпаратиреоз у больных с почечной недостаточностью, большинство исследований проведено с участием пациентов, имеющих терминальную ХПН и находящихся на заместительной почечной терапии
В данной научной статье представлены патоморфологические специфические изменения вирусной атипичной пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом. Гистологическое исследование легочной ткани у 36 больных атипичной пневмонией,проведенное аутопсией в апреле-ноябре 2020 года в РПАЦ РУз. Результаты морфологического исследования показали, что сначала отмечается сильные дициркуляторные и геморрагические изменения легочной ткани, затем патоморфологические изменения легочного эпителия, если процесс продолжается длительное время, развитие пролиферативного воспаления в легких. А также разрастание фибробластов в бронхах, кровеносные сосуды и интерстициальная ткань.
Проанализированы данные аутопсии детей умерших от пневмонии в возрасте до одного года. Изучали морфологические изменения иммунодефицитных состоянии развивающиеся в тимусеИз 82 случаев у 8,5% диагностирована врожденная гипоплазия вилочковой железы, у 14,6% - акцидентальная трансформация 3 степени, у 56,1% - акцидентальная трансформация 4-5 степени и у 20,7% - приобретенная атрофия вилочковой железы. При морфологической исследовании фрагменты тимуса резко редуцированы, сморщенный, корковый слой занят ретикулоэпителиальными, ретикулоцитарными, фиброцитарными и жировыми клетками, грубой волокнистой соединительной тканью.
Сурункали герпетик инфекция бутун ер юзида кенг тарқалган иммунодефицит ҳолат бўлиб.
Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения.
Дифференцированный подход в лечении флегмоны слезного мешка, с учётом этиопатогенеза заболевания и наличия сопутствующей патологии, способствует снижению рецидивов заболевания, необходимости в дополнительном лечении, а также уменьшению числа койко-дней проведенных пациентами в стационар.